Ученые узнали, как проблемы со сном связаны с болезнями сердца

Новое исследование предполагает, что проблемы со сном, с которыми часто сталкиваются люди с сердечными заболеваниями, могут быть вызваны повреждением группы нервов, которые регулируют как сердце, так и мозг.

У людей с сердечными заболеваниями часто возникают проблемы со сном. Теперь ученые впервые выявили прямую связь между этими состояниями в новом исследовании, которое проводилось на мышах и тканях человека.

Исследование показывает, что болезни сердца могут нарушить выработку гормона сна мелатонина в мозге из-за повреждения группы нервов, которые подключаются к сердцу и мозгу через верхний шейный ганглий (SCG).

Эти нервы являются частью вегетативной нервной системы, которая регулирует непроизвольные процессы в организме, такие как дыхание и частота сердечных сокращений. Поскольку нервы, идущие от SCG, соединяются как с сердцем, так и с шишковидной железой – крошечной структурой мозга, ответственной за выработку мелатонина, – это может объяснить, почему у людей с сердечными заболеваниями нарушается выработка мелатонина.

Проблемы со сном – распространенный побочный эффект сердечно-сосудистых заболеваний. До 73% людей с сердечной недостаточностью испытывают симптомы бессонницы. Прошлые исследования показали, что у людей с сердечными заболеваниями снижается уровень мелатонина, но ученые не знали почему.

В новом исследовании ученые проанализировали образцы тканей головного мозга умерших пациентов с сердечными заболеваниями и людей без сердечных заболеваний. Посмертный анализ выявил уменьшенное количество нервных волокон, или аксонов в SCG людей с сердечными заболеваниями по сравнению с контрольной группой под кодовым названием «здоровое сердце». SCG у людей с сердечными заболеваниями также были заметно рубцовыми и увеличенными.

В Москве подросток умер от бессонницы. Как такое возможно?

читать

В эксперименте на мышах ученые обнаружили, что иммунные клетки, называемые макрофагами, которые поглощают больные и поврежденные клетки, присутствуют в шейных ганглиях мышей с сердечными заболеваниями, а нервы грызунов демонстрируют признаки воспаления и рубцевания. У больных мышей также было меньше аксонов в шишковидной железе и меньше мелатонина в крови, чем у здоровых мышей.

Группа обнаружила, что введение мышам мелатонина полностью изменило это нарушение. Кроме того, когда для разрушения макрофагов в SCG грызунов использовались лекарства, и уровень мелатонина в них восстанавливался.

Поскольку эти анализы проводились на мышах и только на 16 людях, результаты «требуют дальнейших исследований», чтобы выявить механизмы, которые приводят иммунные клетки к SCG, отмечают исследователи в статье. Это может включать изучение нервных клеток, связывающих сердце и спинной мозг, а также белков-посредников, называемых цитокинами, которые вызывают макрофаги.

Команда считает, что со временем исследование может проложить путь к разработке новых лекарств для лечения нарушений сна, вызванных сердечными заболеваниями.